05 Feb 2020 | Michael Menduno
Traducción: Carlos Lander
La existencia y cantidad de burbujas a nivel vascular esta asociada al síndrome de descompresión o embolia gaseosa (EG). Se teoriza que durante la inmersión, las burbujas se desarrollan a partir de pequeños núcleos ya presentes en las cavidades porosas de los tejidos, comúnmente denominado “micronúcleo”. Estos se forman con la supersaturación.
Recientemente la embolia gaseosa se relaciona a la reacción inflamatoria del sistema inmunológico producto de la presencia de micropartículas en el torrente sanguíneo. Sin embargo, el mecanismo exacto que desencadena esta patología no esta completamente entendida.
Las burbujas se detectan y cuantifican a través del ultrasonido “Doppler” a nivel pericordial y la ecocardiografía; las burbujas son un indicativo asociado al nivel de estrés ocasionado por la descompresión, aún así, estas no necesariamente producen sintomatología. Entonces, se le denomina burbujas silenciosas.
Los resultados sugieren que existe una susceptibilidad que varia por individuo, más aún cambia en un mismo individuo dependiendo de las condiciones iniciales en las que se inicio el estudio. Se encontró que hay individuos propensos a producir burbujas o a la embolia gaseosa, mientras que otros no, más aún parecen ser elusivos al síndrome de enfermedad descompresiva.
Recordemos que ninguno de los modelos actuales explica o incluye variaciones individuales, o factores (condiciones) iniciales que puedan influenciar probabilísticamente los resultados en cuanto a la formación de burbujas.
Nuevos estudios, particularmente una nueva publicación: “burbujas metabólicas estáticas como precursor de embolia gaseosa: hipótesis que explica la variabilidad en la formación de burbujas” el autor JP Imbert y sus colegas de DAN Europa proponen que el metabolismo modula la presencia y el volumen de las burbujas, estas denominadas estáticas, pues preceden a la supersaturación de los tejidos y actúan sobre la evolución de las mismas durante la inmersión. El modelo incluye las posibles variables observadas como condición inicial y reconoce la influencia de micropartículas en el sistema circulatorio. Por ejemplo, explica la variación observada en la producción de burbujas por edad, nivel físico y estrés o nivel de ejercicio producto de la inmersión, factores que predisponen al buzo al síndrome de la enfermedad descompresiva.
Estoy burbujeando constantemente
Brian Hills pionero en el concepto de cavitación en sistemas biológicos y, recientemente el trabajo de Ran Arieli y colegas, demostró que las burbujas solo se desarrollan a partir de nano-burbujas preexistentes en micronúcleos, estos aparecen activos en cavidades hidrofóbicas que se encuentran en la superficie del interior de las células de los vasos sanguíneos y las células linfáticas (-que es la interface que permite el intercambio de nutrientes y desechos-).
A través de la observación de la dinámica y comportamiento e interacción (física-química-fisiológica) de las burbujas, Arieli derivó una ecuación matemática para el desprendimiento condicional de las burbujas basado en la flotabilidad y volumen crítico de las mismas.
Costantino Balestra, mostró que la excitación de las burbujas a través del ejercicio protege al buzo de la producción o cantidad de burbujas, más que si el buzo respirara oxígeno antes de bucear. Así el estudio muestra que la excitación mecánica suelta las minúsculas burbujas antes de que estás crezcan.
Imbert muestra que la formación de las “burbujas metabólicas estáticas” es el resultado de la “ventana de oxígeno”; originalmente definido por Albert R. Behnke (1967) y se refiere a la vacante de presión parcial o desaturación inherente. En simples términos se explica como la diferencia de presión parcial entre la presión del gas a nivel alveolar, que se encuentra en equilibrio con la presión ambiental más el vapor de agua, más la presión del gas a nivel de los tejidos venosos. La presión de los tejidos venosos es menor pues es el resultado de la actividad metabólica. Es menor debido a que el dióxido de carbono (CO2) se disuelve más rápido en el plasma que el oxígeno (O2) creando una vacante o vacío en la suma de las presiones parciales en los tejidos venosos. Como resultado, el metabolismo es responsable de una diferencia de presión cerca de 70mbar entre los tejidos y la presión ambiental. Respirar mezclas con altos contenidos de O2 aumenta la magnitud de la ventana de oxígeno.
La propuesta es que esta diferencia o gradiente de presión mantiene y dirige la población de las burbujas- metabólicas por minuto cuando el buzo está en superficie. Como se comentó, la ecuación derivada concluye que las burbujas-metabólicas seguramente no son esféricas, evolucionan a un volumen intermedio entre las nano-burbujas y las burbujas provenientes de la cavitación a nivel precordial.
El transporte del O2 ocurre en tres niveles a nivel alveolar:
- Por difusión por presiones parciales,
- Por reacción química, unida al componente Hg,
- Por convección, movimiento del gas, calor,
- PO2 que llega de atmósfera a alvéolo depende de presión inspiratoria de oxígeno. La cual es directamente proporcional a la presión barométrica y a la FiO2 e inversa a la presión de vapor de agua( 47 mmHg) y a la concentración de CO2 alveolar. • PAO2= (PB-PH2O) x FiO2-PACO2/0.8 – A nivel del mar (760-47)x 0.21- 50= 99.7 mmHg .
Consumo de O2 por metabolismo
- PaO2= +/- 100 mmHg PvO2= +/- 40mmHg,
- Producción de CO2 por metabolismoPaCO2 = +/- 40 mmHg PvCO2 = +/- 46mmHg.
Citaciones y recursos para el lector
- Artículo original : It’s The Metabolism, Stupid: A New Model for Bubble Formation
- Association of microparticles and neutrophil activation with decompression sickness.
- Variability in circulating gas emboli after a same scuba diving exposure.
- Static Metabolic Bubbles as Precursors of Vascular Gas Emboli During Divers’ Decompression: A Hypothesis Explaining Bubbling Variability
- Dive Risk Factors, Gas Bubble Formation, and Decompression Illness in Recreational SCUBA Diving: Analysis of DAN Europe DSL Data Base
Antes de leer este artículo, te recomiendo que comiences por leer aquí la primera parte.
OW = Pamb-Pb = mτα1/Vb1-m
La ecuación mostrada es una simplificación que relaciona la desaturación inherente con la estabilidad de las burbujas una vez que estás alcancen cierto tamaño, ecuación derivada de la ecuación de Young-Laplace.
La ecuación explica la diferencia de presión sostenida en la interfase (curva) entre dos fluidos estáticos debido a la tensión superficial.
La interfase de un fluido es curva porque en ausencia de otras fuerzas, el líquido tiende a adoptar una forma esférica pues es la menor relación entre forma y volumen.
Esto implica una diferencia de presión entre la presión circundante y la presión hidrostática del fluido.
Dicho de otra manera, la curvatura provoca diferencias de presión entre el interior y el exterior de la fase curvada, lo que tiene al menos dos consecuencias importantes: cambios de la presión y la capilaridad.
En este caso, Pamb es la presión ambiental y, Pb es la presión de tejido. Pb es el volumen de gas de las burbujas estáticas metabólicas y, α es el coeficiente relacionado al sistema. τ es el equivalente a la tensión superficial, lo que caracteriza la interfase. m representa la dimensión del “subsistema” termodinámico que es menor que uno.
Una vez que el buzo entra en deco, la dinámica de cambio de gases alimenta las burbujas por difusión de los tejidos adyacentes. Las burbujas crecerán hasta alcanzar el volumen crítico para que estas se desprendan y entren en el torrente. Así, el nivel de EGV dependerá de:
- La densidad de las cavidades hidrofóbicas localizadas en el endotelio vascular.
- El estado inicial de las burbujas, que dependerá del metabolismo. Esto define el volumen crítico de las burbujas.
- La velocidad de ascenso que creará el gradiente de difusión de los gases y, la cual define la rata de crecimiento de las burbujas y la EGV.
- Nota: Algunas de las burbujas al desprenderse llevan consigo micropartículas que pueden que sobrepasen los filtros y provoquen una respuesta inflamatoria del organismo, lo cual es otro estado de la enfermedad descompresiva.
Entendiendo el concepto de variabilidad y condiciones iniciales previas a la inmersión
De acuerdo al modelo, la propagación de las burbujas ST* está predeterminada por la población de burbujas activas en las cavidades, esta define la susceptibilidad del buzo a reproducir burbujas a nivel precordial EGV.
El metabolismo disminuye con la edad, así que de acuerdo al modelo una disminución en el mismo conlleva a un decrecimiento en la ventana de oxígeno, por lo que una mayor cantidad de burbujas ME iniciales. Esto explica altos niveles de burbujas EGV en buzos de edad avanzada.
El metabolismo tiene una relación lineal con la frecuencia cardíaca en reposo y proporcionalmente logarítmica a la masa corporal. Esto sugiere que un buen estado físico aumenta la vacante de presión parcial. La combinación de estos mismos factores afecta la propagación y circulación de las burbujas en los tejidos.
En un estudio reciente DAN Europa concluyó que estos dos factores, edad y masa corporal son los principales indices relacionados a la formación de burbujas. En el mismo estudio confirmó que el estrés producido durante la inmersión, como el frío o baja visibilidad aumentan la probabilidad de la enfermedad descompresiva. Así puede asociarse que el estrés repercute en la fisiología del buzo, aumentando la reacción del sistema límbico incluyendo el consumo de oxígeno y la rata metabólica, que indudablemente impacta la población de burbujas.
¿Algoritmo de descompresión metabólico?
Como ya se mencionó, la presencia de embolia de gas venosa y el riesgo de enfermedad descompresiva no es directa; sin embargo, un conteo bajo de burbujas o grado de burbujas a nivel precordial esta relacionado con un bajo riesgo de enfermedad descompresiva. El autor relaciona la embolia de gas venoso y la capacidad de filtración de los pulmones para determinar la probabilidad de formación de burbujas a nivel arterial y, la presencia de la enfermedad descompresiva. Y como se discutió, también toma en consideración la presencia de microparticulas desprendidas por la burbujas del sistema venoso que pueden pasar al sistema arterial y provocar inflamación a causa de las mismas.
De acuerdo al autor, para determinar un riesgo bajo de enfermedad descompresiva, se requiere de variables adicionales, como:
- Determinar el número y tamaño de las burbujas estáticas metabólicas,
- el volumen crítico de las burbujas que al desprenderse arrojan consigo micropartículas,
- la capacidad de filtración de los pulmones y,
- el riesgo asociado a las burbujas presentes en las arterias que producen la enfermedad descompresiva.
Cabe acotar que aunque es un nuevo modelo basado en las características iniciales de cada individuo, no necesariamente implica en un cambio drástico en los perfiles de buceo. Las tablas actuales se basan en un riesgo entre el 0.01% al 1% por inmersión respectivamente, aunque la mayoría de los incidentes de enfermedad descompresiva se presenta en los límites de las mismas.
Para mayor información, revisa el blog oficial de DAN Europa aquí.